ブログトップ

EARLの医学ノート

drmagician.exblog.jp

敗血症をメインとした集中治療,感染症,呼吸器のノート.Stop Sepsis, Save Lives.

SpO2の落とし穴 ~酸素投与患者の「SpO2 99%」を見て安心してませんか?~

Summary
・パルスオキシメータ普及により,臨床現場においてバイタルサイン計測の際,呼吸数は計測されないことが多い実態がある.SpO2は呼吸数の代替指標にはならず,急性変化においては呼吸数がより早期に鋭敏に反応するが,急変前のバイタルサインでは呼吸数計測が最も欠落しやすい.このため,呼吸数の生理学的意義の教育が急務である.
・SpO2のみで呼吸状態を評価せず,モニターではなく患者から直接呼吸数を計測すべきである.
・高酸素血症はCO2ナルコーシス,活性酸素による肺傷害,吸収性無気肺などの有害事象リスクがある.重症患者において高酸素血症は死亡リスクが増加する報告が多数あり,低酸素血症よりも死亡率が高まる報告も複数ある.
・酸素投与患者においては「SpO2 100%=PaO2 100mmHg」ではない.SpO2 98%でPaO2 100mmHgに相当し,SpO2 98-100%のときはPaO2 100-500mmHgまでの幅をとりうる.このためSpO2≧98%のときは高酸素血症が生じている可能性が高く,少なくとも97%以下に制限すべきであるとされる.
・人工呼吸器患者での至適SpO2目標値のエビデンスは乏しいが,近年の研究から,90-92%での管理が今後推奨される可能性がある.
・COPD急性増悪患者においてはSpO2 88-92%での管理が望ましい.
・終末期患者の緩和ケアにおいて,SpO2が正常でありながら呼吸困難を訴えることは多いが,このような患者において酸素投与は室内気吸入と比較して症状緩和効果は変わらない.しかし,患者の呼吸困難症状自体は軽減されており,酸素投与は考慮してもよい選択肢である.
・終末期患者においてはSpO2目標値を定めるよりも快適さを重視すべきである.
・終末期患者においては病態を考慮した上でNPPVの使用も検討してもよい.

■血中酸素濃度を計測する上でパルスオキシメータは非常に便利である.パルスオキシメータは日本光電工業の青柳卓雄氏が発明し[1],1977年に旧ミノルタ社(現在のコニカミノルタ)が初号機MET-1471を発売している.それまで血中酸素濃度は呼吸数,唇の色,採取検体や術中出血の血液の色でしかその場では判断できなかった中,パルスオキシメータによって定量評価が可能となったことは画期的であった.Severinghaus氏[2]は2007年のAnesthsia and Analgesia誌において 「青柳氏の開発したパルスオキシメータは,ノイズを有益な情報に転換する天才の発想」と評している.1990年代に入るとパルスオキシメータは大幅に小型化し,今では医療において様々な場で用いられている.その便利さの一方で,パルスオキシメータが普及したことにより生じている問題点がある.

1.SpO2を計測すれば呼吸数が不要になるわけではない
症例1.不明熱精査で入院した85歳の認知症男性(意思疎通不可).
「頻呼吸になっているが,SpO2は96%あるから大丈夫だろう.」

→30分後にショック状態となり,SpO2は83%まで低下
→頻呼吸は腸腰菌膿瘍による敗血症の徴候だった

症例2.肺炎で入院した72歳男性.夜間就寝中.
「SpO2が91%と低めだから酸素を増量しよう.」

→SpO2は95%を維持していたが,10分後に呼吸停止の状態で発見される.実は巡回時は呼吸数が10回/分しかなく,CO2ナルコーシスによる呼吸抑制だった.

■SpO2は呼吸数の代償パラメータとはならない.血中酸素濃度が低下傾向になると生体は呼吸数を増加させて酸素取り込みを増大させ,血中酸素濃度を維持しようとする.すなわち,SpO2は呼吸数で代償しきれなくなったときに低下が始まるため,呼吸数の反応よりも遅れることになる.このため,呼吸数は鋭敏なマーカーとして非常に重視されており,たとえば敗血症の診断基準に用いられてきたSIRS基準[3],肺炎重症度CURB-65[4]などで,項目の中にSpO2やPaO2ではなく呼吸数が含まれている.

■パルスオキシメータの普及によりバイタルサイン計測の際に呼吸数が測られていないことは,よく経験される.Chenら[5]は,急変が起こる前のバイタルサイン記録で特に呼吸数の記載が欠落していることを指摘している.また,Cretikosら[6]は「呼吸数:無視されたバイタルサイン」,Hoganら[7]は「なぜ看護師は患者の呼吸数をモニターしないのか」というタイトルのレビューを報告している.バイタルサインの生理学的意味の教育を行うとともに,測定方法,呼吸数評価の上での意思決定などを医療スタッフに指導していく必要がある.

■心電図モニターに呼吸数が表示されるが,胸郭の動きで見ているもので正確にでないことも多い.また,人工呼吸器のモニターの呼吸数も,患者のトリガーが拾えていない場合は過小評価になり頻呼吸を見逃すリスクが生じる.呼吸数評価は必ず患者から直接計測すべきである.なお,近年,正確に呼吸数を計測できる機器であるBioHarnessが開発された[8]が,なかなか普及には至らないであろう.

■呼吸数増加が意味するものは,①代謝性アシドーシスに対する呼吸代償,②組織酸素需要量の増大,③交感神経興奮状態(心因性の過喚起症候群を含む)である.一方,呼吸数の低下が意味するものは呼吸中枢の抑制(麻薬・鎮静薬,CO2ナルコーシス,中枢神経障害)である.

2.酸素投与患者のSpO2≧98%は安全ではない
症例3.呼吸困難で救急搬送された80歳女性.来院時血液ガス分析ではCO2蓄積なし.急性心不全の診断でNPPVを装着,CPAP modeでFiO2 100%で開始し,SpO2 99%を維持

→30分後にCO2ナルコーシスによる呼吸抑制でSpO2が大きく低下.血液ガス分析を行うと,PaO2 205mmHg,PaCO2 64mmHgであった.
※人工呼吸管理を要する急性心不全患者の30%はCOPDを基礎疾患に持っている

症例4.尿路感染症による敗血症性ショックと呼吸不全で挿管人工呼吸管理(PEEP 5cmH2O)となった64歳女性.SpO2が急激に低下したため,FiO2を50%から100%に増量

→SpO2がさらに低下
→PEEPを15cmH2Oに変更するとSpO2改善.
■モニター機器はSpO2が低値ではアラームが鳴るが,SpO2高値ではアラームは鳴らない.つまり,モニターは高酸素血症を教えてはくれないのである.低酸素血症の危険性は多くの医療従事者が認識している一方で,高酸素血症の危険性はCO2ナルコーシス以外ではあまり認知されていないと思われる.

■CO2ナルコーシスは特にCOPD病態で生じやすい.COPD患者は必ずしもCT画像所見上肺気腫を呈しているとは限らない.また,肺の加齢性変化によってもCO2が蓄積しやすくなることは知っておく必要がある.よって,このような患者では特に過剰酸素を回避しなければならない.

■酸素毒性についてはKalletら[9]が2013年のRespiratory Care誌に非常によくまとまったレビューをだしている.これによると,空気中の酸素濃度(21%)を超えると活性酸素が増加し,細胞傷害に関連する.高濃度酸素により肺細胞傷害が生じ,ARDSの原因となると同時に,喀痰クリアランスが低下し,免疫細胞の殺菌力が障害され,肺炎の原因となる.高酸素性肺傷害はPaO2 450mmHg以上,またはFiO2>0.6で特に生じやすい.

■また,肺胞に必要以上の高濃度の酸素が投与されると,肺胞内酸素が急激に吸収されることで肺胞が虚脱したり,肺サーファクタントの減少が生じることによる気道閉塞が起こりやすくなり,吸収性無気肺が生じて,酸素濃度が低下する[9,10].このような肺胞虚脱はずり応力(shear stress)[11]による肺傷害(atelectrauma)から炎症を惹起してARDS悪化の要因となる[12].このため,人工呼吸管理で高濃度酸素が必要な状態では同時に高いPEEPが必要となる[13]

■他にも,急性心筋梗塞に対する酸素投与による高酸素血症は冠動脈血流量を7.9-28.9% 有意に減少させるとする報告もある[14]

■高酸素血症が実際に臨床アウトカムにどの程度影響を与えるかについては,近年,死亡率を増加させるという報告が重症患者,特に心筋梗塞,心肺蘇生後,脳外傷の患者においていくつも報告があり,そのうちのいくつかは低酸素血症よりも予後が悪いことを報告している[15-21].これらのことからも,高酸素血症はできる限り回避すべきである.

■では,高酸素血症はSpO2ではどの程度か.以下はSpO2とPaO2の関係を表す酸素解離曲線である.
e0255123_1841475.png
■教科書の中には,SpO2 100%=PaO2 100mmHgであるかのようなグラフを掲載しているものもあるが,これは大間違いであり注意されたい.実際の酸素解離曲線はSpO2 98%程度でPaO2 100mmHgとなり,酸素投与患者におけるSpO2 98-100%はPaO2では100-500mmHgほどの幅がある.よって,SpO2が98%程度以上であれば,投与酸素量は積極的に下げていくべきである.
※看護指示で酸素投与量を「SpO2>97%維持」といった書き方は避けるべきである.
※原則として酸素投与下でSpO2 100%が許容されるのは緊急挿管時のみである.


3.酸素投与患者・人工呼吸器患者・COPD患者での目標SpO2は?

■前述の通り,高酸素血症を避ける上でも目安としてSpO2上限は少なくとも97%以下にとどめておくべきであり,98%以上であれば酸素投与量を下げるべきである.

■人工呼吸器患者においては,より低いSpO2での管理でよいと考えられているが,明確なコントロール域の検討はなされていない[22].実臨床ではSpO2>98%の時間が長い患者が多いなど,過剰な酸素投与が頻繁に行われている実態も観察研究として報告されている[23,24].近年のSuzukiら[25]の予備前後比較研究では90-92%での管理でも問題はなかったと報告されており,また,ICUスタッフへのアンケート[26]では90-92%での管理プロトコルは容易であったとの回答が9割以上であった.この管理域がbestであるかについて今後予備RCTが組まれる予定である.

■COPD患者においては酸素投与でCO2ナルコーシスが生じるリスクがある.しかし,臨床現場では「COPDだから一定以上の酸素量を投与してはならない」という誤解がよくあり,中には看護指示で「酸素は最大5L/分まで.改善なければドクターコール」としている医師もみかける.しかし,COPD患者では血中酸素濃度が上昇しすぎることが問題であり,呼吸不全に陥っている場合は酸素投与を躊躇してはならず,酸素投与量よりもSpO2を見て判断すべきである.

■Austinら[27]は,COPD急性増悪患者の救急搬送時にSpO2 88-92%管理群と酸素8-10L/分投与群を比較した405例RCTを行い,SpO2管理群の方が死亡率が有意に低かった(2% vs 9%; RR 0.42; 95%CI 0.20-0.89; p=0.02).Plantら[28]は,COPD急性増悪患者でPaO2>75mmHgの患者の多くが呼吸性アシドーシスを示しており,低酸素血症と呼吸性アシドーシスを回避するためにはSpO2を92%以下にコントロールすべきとしている.GOLDのガイドライン[29]においても,COPD急性増悪に対してはSpO2 88-92%を推奨している.

4.終末期患者の呼吸困難の緩和ケアにおけるSpO2と酸素投与

■緩和ケアを受ける終末期患者において,低酸素を呈する器質的病変がなく,SpO2が正常範囲であるにもかかわらず呼吸困難症状を訴えることは多く,SpO2と患者の呼吸症状が乖離することはしばしば経験される.当然ながらSpO2が正常という理由をもって何もしないのは論外である.

■このような患者における主な治療選択はオピオイドということになるが,酸素はどうすべきか.低酸素血症のない患者において酸素投与は高酸素血症を招くため有害となりうることは前述の通りであるが,このような患者においては酸素投与はすべきであろうか.一般的には癌患者の疼痛管理でプラセボは使うべきではないとされるが,呼吸困難症状に対しては明らかではなく,酸素投与で安心する患者がいることも事実である.また,終末期患者において求めるべきアウトカムは生命予後とは限らないことも考慮しなければならない.

■終末期患者において呼吸困難に対する緩和ケアは癌患者での報告がほとんどである(ただし,ICU多臓器不全患者,肺線維症,慢性心不全,COPD,肝硬変などの終末期患者においても推奨されるべきエビデンスと思われる).低酸素血症のない癌患者における酸素投与を検討した研究は複数のRCT[30-33]とシステマティックレビュー[34,35]があるが,これらでは酸素投与は呼吸困難症状を緩和しないと報告している.Abernethyら[33]のRCTは最も多いN数を有し,かつ最も新しい研究である.この研究は豪州,米国,英国の9施設で,余命いくばくもなく,死前期呼吸困難がみられ,PaO2が7.3kPa(≒54mmHg)以上の患者239例において,鼻カニューレでの酸素投与群120例と室内気投与群119例を比較している.呼吸困難改善度は両群間で有意差がなく,終末期の呼吸困難患者において,鼻カニューレでの酸素投与は何ら患者に症状緩和の利益をもたらさないと結論づけている.

■ただし,各群での呼吸困難症状改善度はいずれも施行によって有意な改善を得ており,全く何もしないよりは鼻カヌラをつけて室内気を流すだけでも効果は得られるとも考えられる(プラセボ効果ではあるが).室内気で流せないのであれば0.5L等の少量投与も検討してもよいかもしれず,最終的には個々の患者でその効果を評価しながら決定すべきであろう.基本原則として,このような終末期患者においてはSpO2の目標値を定めるよりも患者の快適性を求めるべきである[36]

■また,癌終末期患者の呼吸困難症状では,肺の状態(たとえば癌性リンパ管症)によってはNPPVが有効であるとの報告もあり[37,38],米国では推奨されている.ただし,このような患者がCO2ナルコーシスを呈していた場合にも使用すべきかについてはいまだ不明である[39](CO2ナルコーシス患者が呼吸困難による苦痛を感じているかは不明確である).

[1] Aoyagi T. Pulse oximetry: its invention, theory, and future. J Anesth 2003; 17: 259-66
[2] Severinghaus JW. Takuo Aoyagi: discovery of pulse oximetry. Anesth Analg 2007; 105(6 Suppl): S1-4
[3] American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-74
[4] American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388-416
[5] Chen J, Hillman K, Bellomo R, et al; MERIT Study Investigators for the Simpson Centre; ANZICS Clinical Trials Group. The impact of introducing medical emergency team system on the documentations of vital signs. Resuscitation 2009; 80: 35-43
[6] Cretikos MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Respiratory rate: the neglected vital sign. Med J Aust 2008; 188: 657-9
[7] Hogan J. Why don't nurses monitor the respiratory rates of patients? Br J Nurs 2006; 15: 489-92
[8] Bianchi W, Dugas AF, Hsieh YH, et al. Revitalizing a vital sign: improving detection of tachypnea at primary triage. Ann Emerg Med 2013; 61: 37-43
[9] Kallet RH, Matthay MA. Hyperoxic Acute Lung Injury. Respir Care 2013; 58: 123-41
[10] Wagner PD, Laravuso RB, Uhl RR, et al. Continuous distributions of ventilation-perfusion ratios in normal subjects breathing air and 100 per cent O2. J Clin Invest 1974; 54: 54-68
[11] Albert RK. The role of ventilation-induced surfactant dysfunction and atelectasis in causing acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185: 702-8
[12] Martin TR. Interactions between mechanical and biological processes in acute lung injury. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 291-6
[13] Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, et al. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1775-86
[14] Farquhar H, Weatherall M, Wijesinghe M, et al. Systematic review of studies of the effect of hyperoxia on coronary blood flow. Am Heart J 2009; 158: 371-7
[15] Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, et al; Emergency Medicine Shock Research Network (EMShockNet) Investigators. Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. JAMA 2010; 303: 2165-71
[16] Bellomo R, Bailey M, Eastwood GM, et al; Study of Oxygen in Critical Care (SOCC) Group. Arterial hyperoxia and in-hospital mortality after resuscitation from cardiac arrest. Crit Care 2011; 15: R90
[17] Kilgannon JH, Jones AE, Parrillo JE, et al; Emergency Medicine Shock Research Network (EMShockNet) Investigators. Relationship between supranormal oxygen tension and outcome after resuscitation from cardiac arrest. Circulation 2011; 123: 2717-22
[18] Rincon F, Kang J, Maltenfort M, et al. Association between hyperoxia and mortality after stroke: a multicenter cohort study. Crit Care Med 2014; 42: 387-96
[19] Ferguson LP, Durward A, Tibby SM. Relationship between arterial partial oxygen pressure after resuscitation from cardiac arrest and mortality in children. Circulation 2012; 126: 335-42
[20] Wijesinghe M, Perrin K, Ranchord A, et al. Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review. Heart 2009; 95: 198-202
[21] Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, et al. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2013; 8: CD007160
[22] Panwar R, Capellier G, Schmutz N, et al. Current oxygenation practice in ventilated patients-an observational cohort study. Anaesth Intensive Care 2013; 41: 505-14
[23] Suzuki S, Eastwood GM, Peck L, et al. Current oxygen management in mechanically ventilated patients: a prospective observational cohort study. J Crit Care 2013; 28: 647-54
[24] de Graaff AE, Dongelmans DA, Binnekade JM, et al. Clinicians' response to hyperoxia in ventilated patients in a Dutch ICU depends on the level of FiO2. Intensive Care Med 2011; 37: 46-51
[25] Suzuki S, Eastwood GM, Glassford NJ, et al. Conservative oxygen therapy in mechanically ventilated patients: a pilot before-and-after trial. Crit Care Med 2014; 42: 1414-22
[26] Eastwood GM, Peck L, Young H, et al. Intensive care clinicians' opinion of conservative oxygen therapy (SpO2 90-92%) for mechanically ventilated patients. Aust Crit Care 2013 Dec 23
[27] Austin MA, Wills KE, Blizzard L, et al. Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial. BMJ 2010; 341: c5462
[28] Plant PK, Owen JL, Elliott MW. One year period prevalence study of respiratory acidosis in acute exacerbations of COPD: implications for the provision of non-invasive ventilation and oxygen administration. Thorax 2000; 55: 550-4
[29] NHLB/WHO Workshop Report : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease. Updated 2006
[30] Philip J, Gold M, Milner A, et al. A randomized, double-blind, crossover trial of the effect of oxygen on dyspnea in patients with advanced cancer. J Pain Symp Manage 2006; 32: 541-50
[31] Booth S, Kelly MJ, Cox NP, et al. Does oxygen help dyspnea in patients with cancer? Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1515-8
[32] Bruera E, Sweeney C, Willey J, et al. A randomized controlled trial of supplemental oxygen versus air in cancer patients with dyspnea. Palliat Med 2003; 17: 659-63
[33] Abernethy AP, McDonald CF, Frith PA, et al. Effect of palliative oxygen versus room air in relief of breathlessness in patients with refractory dyspnoea: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2010; 376: 784-93
[34] Uronis HE, Currow DC, McCrory DC, et al. Oxygen for relief of dyspnoea in mildly- or non-hypoxaemic patients with cancer: a systematic review and meta-analysis. Br J Cancer 2008; 98: 294-9
[35] Cranston JM, Crockett A, Currow D. Oxygen therapy for dyspnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev 2008; 3: CD004769
[36] Tiep B, Carter R, Zachariah F, et al. Oxygen for end-of-life lung cancer care: managing dyspnea and hypoxemia. Expert Rev Respir Med 2013; 7: 479-90
[37] Nava S, Cuomo A, Maugeri FS. Noninvasive ventilation and dyspnea in palliative medicine. Chest 2006; 129: 1391-2
[38] Cuomo A, Delmastro M, Ceriana P, et al. Noninvasive mechanical ventilation as a palliative treatment of acute respiratory failure in patients with end-stage solid cancer. Palliat Med 2004; 18: 602-10
[39] Curtis JR, Cook DJ, Sinuff T, et al; Society of Critical Care Medicine Palliative Noninvasive Positive VentilationTask Force. Noninvasive positive pressure ventilation in critical and palliative care settings: understanding the goals of therapy. Crit Care Med 2007; 35: 932-9
[PR]
by DrMagicianEARL | 2014-08-05 20:43 | Comments(0)

by DrMagicianEARL